1.临床表现 原发性醛固酮增多症(以下简称原醛)为一慢性发展的疾病，病程中最早出现的症状为高血压，高血压是由于醛固酮分泌增多，血钠潴留，高血钠，低血钾使血管壁对升压物质的敏感性增强，更促使血压上升，血压随病程的发展逐渐增高，以后逐渐出现乏力，头晕，感觉异常，高血压多为中等度，血压长期增高后引起左心肥大和心衰，眼底多有小动脉痉挛，偶有小量出血，而高血压视网膜病者极少见，此点可能与肾素-血管紧张素被抑制有关。
低血钾伴碱中毒 由于肾小管排钾增多，血钾降低，有的病人在早期发现高血压后可能诊断为原发性高血压，治疗中服用利尿药而诱发低血钾性肌麻痹;或用低盐饮食而使低血钾得到改善，经久不出现症状。
对于高血压，低血钾，碱中毒，伴多饮多尿，夜尿增多，尿钾增多，应疑为原醛症，需进一步检查。
2.临床类型
(1)产生醛固酮的腺瘤(aldosterone-producing adenoma，APA)：腺瘤大多为单发，直径一般<2cm，故一般定位检查常为阴性，多具有典型的临床和实验室表现;癌肿一般>3cm，故定位诊断多为阳性，但其尚可分泌其他激素，故临床表现多严重而复杂，生化紊乱如低血钾，碱中毒等较明显，易发生早期转移。
(2)原发性肾上腺增生(primary adrenal hyperplasia，PAH)：双侧肾上腺呈弥漫性增生，具有典型的临床表现及生化异常，其发病机制现认为与ACTH无关。
(3)特发性醛固酮增多症(idiopathic hyperaldosteronism)：生化紊乱较APA及PAH为轻，肾素及AT-Ⅱ活性受抑制不明显，有人认为IHA的发生可能是肾上腺皮质在功能与形态上对正常或低浓度的AT-Ⅱ呈超常反应，而导致皮质增生及分泌过量醛固酮，也有人认为IHA可能是低肾素型原发性高血压的变异型，因为手术治疗不能使IHA治愈，即使双侧肾上腺全切除也不能消除其高血压，而仍需继续使用降压药物控制。
(4)糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症：系常染色体显性遗传性疾病，对立位及AT-Ⅱ刺激无明显分泌升高反应，有时反呈下降，但对ACTH反应明显超过正常人，地塞米松抑制试验及治疗可使血压下降，醛固酮分泌减少，血钾恢复正常。
