休克的原因
创伤可以引发一系列的病理生理改变，其基本变化是存在体液分布不均，周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。
创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克，其中包括化学介质，损伤因子，氧自由基，毒性物质的作用，以及神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出，是为血管损伤渗出引起的低容量性休克，故应该属于血管源性休克，虽然是低容量性休克，但却与失血引起的低容量性休克有所不同，创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被隔离开，更多地激活炎性介质，并且会发展成为急性炎症反应综合征（SIRS）。
微循环障碍（缺血，淤血，播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律，休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期，微循环淤血期和微循环凝血期（详细请见失血性休克）。
从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现，其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端，微静脉，小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。
DIC的机制
应激反应
应激反应使血液凝固性升高，致休克的动因（如创伤，烧伤，出血等）和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体－肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。
凝血因子
凝血因子的释放和激活，有的致休克动因（如创伤，烧伤等）本身就能使凝血因子释放和激活，例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程；大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血过程。
微循环障碍
微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺，激肽，乳酸等增多，这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成；另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。
缺氧
缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶，凝血酶和纤维蛋白，结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。
应当指出，在不同类型的休克，播散性血管内凝血形成的早晚可不相同，例如，在烧伤性和创伤性休克时，由于有大量的组织破坏，感染中毒性休克时，由于内毒素对血管内皮的直接损伤，因而都可较早地发生播散性血管内凝血，而在失血性休克等，则播散性血管内凝血发生较晚。
