HSV对人的传染性很强，20岁以上的成年人中，血清抗体阳性率达90%，而出现临床临床者只占1～10%，原发感染仅见于对本病毒无免疫力的儿童，多为6个月至5岁的小儿，原发感染后病毒终生潜伏于体内待机再发，继发感染多见于5岁以上儿童和成人，一些非特异性刺激如感冒，发热，疟疾，感情刺激，月经，日晒，应用皮质类固醇，退翳及创伤等都可能成为复发的诱因，按照Nesbarn和Green等的意见本病的发病情况大致如下：
1、显性或隐性感染 HSV从泪液中扩散至角膜，结膜，眼深部组织及附属器。
2、神经潜伏感染 HSV从三叉神经末梢沿神经索行至三叉神经节细胞核内，并在此潜伏，病毒从周围组织中消失。
3、神经元内HSV的活化 在各种挑拨动因的作用下，破坏了病人全身稳定状态，处于潜伏感染过程的病毒发生活化，并沿神经轴索回到周围组织。
4、在周围组织繁殖 病毒在周围组织内繁殖，并扩散到泪液中。
5、角膜炎复发。
6、再次潜伏于神经元。
原发感染后病毒终生潜伏于体内待机再发，继发感染多见于5岁以上儿童和成人，一些非特异性刺激如感冒，发热，疟疾，感情刺激，月经，日晒，应用皮质类固醇，创伤等都可能成为复发的诱因。
发病机制
原发感染是指病毒第1次侵犯人体，仅见于对本病无免疫力的儿童，多为6个月至5岁的小儿。在此之后，病毒终身潜伏在三叉神经节(trigeminal ganglion，TG)的感觉神经元内，在一些非特异刺激(感冒、发热、疟疾、感情刺激、月经、日晒、应用皮质类固醇、退翳治疗及外伤等)下诱发。
近年的研究发现，当角膜病变静止后，单纯疱疹病毒既可潜伏在三叉神经节的感觉神经元内，也可潜伏在角膜内。HSK复发的详细机制尚不清楚，复发时，HSV可能来源于潜伏在神经节细胞内的病毒再活化，通过轴浆运输到达角膜，或是潜伏在角膜内的病毒再活化。
HSK的发生，复发以及疾病在临床的表现类型主要与感染机体的HSV株有关，同时与机体的免疫状态也有一定的关系，因而HSK的复发常与机体的免疫功能状态发生变化有关。
浅层型的发病是HSV直接感染角膜上皮细胞，在细胞内增殖导致细胞变性坏死，脱落形成上皮缺损，形成典型的树枝状角膜炎(dendritic keratitis)，如进一步扩大加深，则可形成地图状角膜炎(geographic keratitis)。
深层型的发病并非病毒的持续增殖，而主要是一种宿主对单疱病毒抗原的免疫反应，是以细胞免疫为主的迟发性超敏反应。HSV由上皮或内皮进入角膜实质后，炎症细胞、抗原抗体复合物或角膜实质内不断复制的病毒，致胶原板层溶解，产生不同类型的深层炎症，主要有免疫型和基质坏死性角膜炎。
发病因素
关于其复发机制还不十分清楚，除了和HSV本身的因素(型和株)及潜伏感染有关外，宿主方面至少还和下列因素有关。
1.细胞免疫：近来较多的资料表明，基质型患者在复发过程中，体液免疫似乎不起什么作用，因为全身体液滴度IgM、IgG无明显改变，而细胞免疫却低于正常水平。Easty报道基质型患者的淋巴细胞转化试验明显低于上皮型患者和正常人群。Centifan报道复发患者的白细胞移动抑制试验也较正常人群低下。加藤富子(1979)采用5种非特异性抗原做皮下注射，观察迟发性皮内反应来判断细胞免疫状态，结果三种以上抗原阳性者，正常人群为98%，基质型患者为71%，二者有显著差异。此外，临床上还常见到长期应用皮质类固醇、免疫抑制剂的患者或淋巴细胞白血病，多发性骨髓瘤患者容易发生严重的HSV性角膜炎，从另一个侧面证实细胞免疫功能低下是导致本病复发的一个主要因素。
2.组织相容性抗原(HLA) ：最近研究表明本病与HLA抗原存在有一定的关系。Zimmermann等发现复发患者的群体中HLA-B4的出现频率较正常人显著升高，是国际单疱病毒讨论会指出基质型的群体中DRW3出现率为48%，而对照群体为24%，二者有显著差异。Foster的报道指出频率复发的患者HLA-A3显著增多，B8、B27轻度增多，而非复发者80%为HLA-A2，因此认为A3、B8、B27可能是一病复发的一个因素，而A2是抵抗复发的因素，总之关于这方面的研究还仅仅是开始，病例尚少，有待进一步证明。
3.特应性：特应性是一种与家族血统及反应素(主要是IgE)有关的变态反应。Blndi、Michel、Denis等的统计表明，患者中37%具有特应性，而正常人仅有10%～15%具有特应性，二者有显著差异。患者采用屋尘、壁虱等提取物进行脱敏疗法，经过1～5年观察，结果临床症状和复发均有所减轻。
