(一)发病原因
PDVI的病因目前为公众所接受的有两大学说，即静脉瓣膜学说和管壁学说，两者可单独或者合并存在。
1.瓣膜学说
(1)先天性静脉瓣膜发育不良或缺如：1962年Lindval等人首先发现有些深静脉瓣膜功能不全的病人有相似的临床表现和一定的家族遗传病史，患者在顺行性及逆行性下肢静脉造影时可见深静脉管壁光滑，缺乏瓣膜和瓣窦，做乏氏(Valsalva)试验时，下肢静脉血液反流明显，患者子女中患该病的危险性高达50%，1986年Plate等人的研究证明，先天性静脉瓣膜发育不良或缺如是一种常染色体的显性遗传病，但该病的发病率较低，仅占1%～5%，尚不能圆满解释大多数的PDVI病例。
(2)瓣膜变性退化学说：有些学者认为随着年龄的增长，静脉瓣膜会发生组织变性，并且数目减少，但尚缺乏有力证据，有待于进一步研究。
(3)瓣膜损伤学说：原发性深静脉瓣膜功能不全，好发于重体力劳动及长久站立者，深静脉瓣膜长期在血柱的重力作用下，受到撑扯应力，其游离缘变得松弛脱垂，以致瓣膜对合时有漏斗状间隙，失去阻挡血液逆流的作用，而当逆流血流一旦通过无瓣或耐受性差的股总静脉时，压力升高的血柱同时作用于大隐静脉，股浅静脉和股深静脉的瓣膜，由于前者处于最高位置，部位表浅，又缺乏肌肉的保护，最易首先受累，而股浅静脉为静脉直接延续，承受血柱重力最大，也往往同时受到破坏，如此，小腿深静脉主干和交通静脉逐渐受到破坏，于是在这种“多米诺骨牌”效应作用下，下肢深，浅静脉瓣都遭到破坏，Van Bemmlen等人在动物实验中已经证实压力增高的静脉血柱，可以破坏远侧的静脉瓣膜。
2.管壁学说 1989年Clark等人对正常组和病变组的下肢静脉管壁的弹性系数k值进行研究，发现正常组的k值明显高于病变组，这说明病变的静脉管壁弹性明显下降，强度降低，这样的静脉管壁长期在血柱的重力作用下，发生扩张，瓣环直径增大而出现相对性瓣膜关闭不全，时间过长，则可使瓣膜发生废用性萎缩乃至消失，完全失去防止血液逆流的作用，国内张柏根等对144例下肢静脉曲张病例的顺行性静脉造影中发现，静脉管腔明显增粗，瓣窦部位向双侧对称膨出的正常外形消失，瓣窦横径大于其远侧静脉横径的正常比例丧失，瓣膜相对关闭不全，在乏氏试验时，造影剂发生逆行泻漏，未发现明显的过长，松弛，而Rose等人对曲张静脉的组织学观察发现，瓣膜并无异常，而曲张静脉壁内纤维组织则明显增多，破坏肌束的正常排列形式，胶原纤维和弹性纤维均发生形态学的异常改变，这些都可以降低静脉壁的弹性和肌肉收缩力，此外，Peagan，Bemmelen等人的研究也为管壁学说提供有力证据，静脉管壁强度降低，以致静脉管腔发生扩张是发生PDVI的重要原因。
(二)发病机制
深静脉瓣膜关闭不全时，可造成血液反流，产生静脉高压，当关闭不全的瓣膜平面位于腘静脉瓣以上时，产生的血流动力学改变可被腓肠肌的肌泵作用所代偿，不致产生明显症状，当病变一旦越过腘静脉平面，因离心较远，血柱压力明显升高，同时腓肠肌收缩不但促使血液回流，而且也加强血液反流，从而加速小腿深静脉和穿通静脉瓣膜的破坏，产生明显症状。
