一、发病原因
随着年龄的增加，老年人冠状动脉粥样硬化性心脏病和高血压心脏病等疾病亦随之增多，其发生率明显升高，它们是老年人慢性心力衰竭的常见原因，但不属于老年人心肌病范畴，心肌弥散性纤维化和心肌纤维退行性病变也许是老年心肌病慢性心力衰竭主要因素。
二、发病机制
1、后负荷：
后负荷是心脏收缩射血时所受阻力，这主要取决于动脉系统和血流动力学的状态，老年人随着年龄的增长，动脉系统血管壁结构的改变包括血管中层弹力组织丧失和破坏，血管壁钙沉积，管壁胶原数量和成分改变，这些血管壁结构的改变，均能使后负荷增加，这也是老年人心血管结构与生理改变的主要原因之一，有两项指标可反映心脏后负荷的情况，前者称为周围血管阻力(peripheral vascular resistance，PVR)，是平均血流阻力，通过平均心排出量和压力来测定，后者称为特异血管阻抗(characteristic vascular impedance，CVI)，是搏动时血流的阻力，是通过主动脉内压力与血流的时间变化来测定。
2、前负荷：
前负荷是指心脏舒张末期心室内血容量，心室舒张末期血容量增加，肌小节伸展，收缩蛋白对钙的敏感性增加，收缩力增加，这是心室收缩曲线的基础，符合Frank-Starling定律，心肌收缩力量与心室舒张末期血容量密切相关，放射核素显像与超声心动图的资料表明，静息状态下老年人与青年人心室容量无明显差异，说明静息时前负荷不随年龄而改变，虽然静息状态前负荷不变，但舒张期充盈随年龄而改变，主要是心肌结构和生化改变，心室壁僵硬度增加，心室顺应性降低，舒张早期充盈受限，资料表明，20～80岁舒张早期充盈下降50%，收缩后主动舒张和舒张时波动充盈速率决定舒张早期充盈的程度，主动脉舒张发生在等容舒张期阶段，这是一个需能过程，收缩蛋白，肌球蛋白与肌纤蛋白位置回复，在这个阶段，细胞质中钙浓度降低，钙与肌钙蛋白分离，阻止肌球蛋白与肌纤蛋白之间继续作用，心室舒张，动物实验研究论证了以下观点：
(1)老年鼠经过长期锻炼能不依赖心肌重量改变逆转兴奋收缩耦联而引起有关细胞变化；
(2)在实验诱发心肌肥大的年轻大鼠中，甚至超过老年心肌肥大程度，因无心肌肌球蛋白ATP酶V1型向V3型转变，故收缩和舒张时程并不延长；
(3)在没有心肌肥大的老年鼠右心室乳头肌中也有类似细胞改变，从上述研究结果得出，兴奋耦联改变和心室肥大无关，资料表明，老年化可能是不依赖心肌肥大，导致兴奋收缩耦联改变的主要因素，其他一些因素，如长期锻炼也能调节老年心肌兴奋收缩耦联机制。
