1、发病原因
输尿管解剖缺陷(35%)：
致使输尿管外移，黏膜下段输尿管缩短，从而失去抗反流的能力，正常黏膜下段输尿管的长度与其直径的比例为5∶1，而有反流时仅为1.4∶1。
膀胱内压升高(25%)：
当下尿路梗阻(尿道狭窄和前列腺增生症的晚期)或神经源性膀胱造成膀胱内尿液潴留时，膀胱内压升高破坏了膀胱输尿管连接部的抗反流机制，产生反流。
输尿管开口异常(18%)：
也是反流的原因，运动场形，马蹄形和高尔夫球洞形的输尿管开口都容易发生反流。
先天性输尿管发育异常(15%)：
输尿管旁憩室，输尿管囊肿，输尿管开口于膀胱憩室，异位输尿管开口等输尿管异常也可造成膀胱输尿管反流。
2、发病机制
正常情况下，膀胱输尿管连接部具有类似“活瓣”的抗反流作用，只允许尿液从输尿管流向膀胱，而阻止尿液反流入输尿管，此作用主要取决于膀胱内黏膜下段输尿管的长度和三角区肌层维持该长度的能力以及逼尿肌对该段输尿管后壁的支撑作用，当膀胱内压升高时，黏膜下段输尿管被压迫闭合而不产生反流，另外，输尿管的蠕动和输尿管口的关闭能力也有重要的抗反流作用，以前曾认为部分膀胱输尿管反流是正常生理现象，直到1958年Hutch证实通常膀胱输尿管反流可引起输尿管扩张，肾积水，肾功能受损及反复上尿路感染。
根据排尿期膀胱尿道造影时造影剂反流的程度，可将膀胱输尿管反流分为5度：Ⅰ度：造影剂仅反流至输尿管下段，且无明显扩张;Ⅱ度：造影剂反流至肾盂，肾盏，但无扩张;Ⅲ度：造影剂反流至肾盂肾盏，并有轻或中度肾盂扩张，但无或仅轻度肾盏变钝;Ⅳ度：肾盂，肾盏中度扩张和(或)输尿管迂曲，但多数肾盏维持乳头形态;Ⅴ度：肾盂肾盏严重扩张，多数肾盏失去乳头形态，输尿管迂曲。
