感染 (25%)：
细菌(链球菌，结核杆菌，麻风杆菌等)，病毒(乙型和丙型肝炎病毒，Epstein-Barr病毒)，真菌(念珠菌)，原虫(疟原虫，锥虫)，蠕虫(血吸虫)等。
药物(20%)：
青霉素，磺胺类药物，阿司匹林等的应用可诱发本病的发生，萘普生及甲氨蝶呤也有引起本病的报道，此外，异种蛋白血清，杀虫剂也可为本病的病因。
免疫异常(15%)：
患者体内可有冷球蛋白，高丙种球蛋白血症，遗传性Q缺乏症等。
发病机制
主要为免疫复合物型变态反应，抗原与抗体结合后沉积在小血管壁，激活补体，导致肥大细胞脱颗粒，释放组胺，使毛细血管扩张，通透性增加;同时释放白细胞趋化因子吸引中性粒细胞聚集在局部血管壁，引起血管炎，白细胞破坏，溶解释放出胶原酶和强力蛋白酶类也可破坏血管壁造成血管炎，患者常伴有低补体血症，早期病损处可见毛细血管及毛细血管后静脉有中性粒细胞浸润，核碎裂，内皮细胞肿胀，管壁坏死，纤维蛋白沉积等，血管周围有红细胞外溢，有时有嗜酸性粒细胞，单核细胞浸润，血管壁上可见有免疫球蛋白和补体C3的沉积，此种改变一般出现在中性粒细胞浸润及血管壁破坏之前，晚期损害缺乏特征性，有时以淋巴细胞浸润为主。
