2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，1型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症，高胰岛素血症可通过下列因素而导致高血压：①增加了肾钠，水重吸收；②增加了血压对摄入盐的敏感性；③增加了加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性；④改变了电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加，Na -K -ATP酶活性降低，Na -H -ATP酶活性增加；⑤增加了细胞内钙浓度；⑥刺激生长因子(特别血管平滑肌的生长因子)表达；⑦刺激交感神经活性；⑧降低扩血管物质前列腺素的合成；⑨增加内皮素的分泌；⑩损害心房利钠肽的利钠作用。上述作用导致钠、水潴留及血管张力增加，最终产生高血压。
高胰岛素血症，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，肾脏病变等均可导致水钠潴留，水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。有研究显示，即使在代谢稳定且无氮质血症的糖尿病伴高血压病人，不论是1型或2型糖尿病，不论有无视网膜病变或糖尿病肾病，体内可交换钠平均增加10%，且与血压呈显著正相关。给病人用利尿剂6周后，可使交换钠降至正常，使心血管系统对去甲肾上腺素的加压反应从增强状态恢复正常，引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加，血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低，肾舒血管因子如前列腺素E减少等因素。
高胰岛素血症，血糖控制不佳(特别是发生酮症酸中毒时)，机体内儿茶酚胺浓度显著增高，交感神经活性明显增加，诱发高血压。
长期血糖控制不良导致糖基化蛋白终产物(AGEs)增加，均可导致动脉粥样硬化，此外，糖尿病病人常伴高胰岛素血症，同时一些生长因子(如转化生长因子β1，胰岛素样生长因子，血小板源生长因子等)表达增加，可导致血管平滑肌增生，动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生则导致周围血管阻力增加。
高胰岛素血症可导致细胞内游离钙增加，另一方面，有人发现糖尿病病人血循环中游离的1，25-(OH)2D3水平增高，上述均可引起细胞内游离钙增加，从而导致动脉血管阻力增加，引起高血压。
