(一)发病原因
韦尼克脑病的病因是硫胺缺乏，硫胺缺乏的原因包括孕妇呕吐，营养不良，神经性厌食，肝病，胃全部切除，空肠切除，胃癌，恶性肿瘤，恶性贫血，慢性腹泻，长期肾透析，非肠道营养缺乏硫胺，长期补液和镁缺乏等，动物实验表明，慢性酒中毒可导致营养不良，主要是硫胺缺乏，后者又可以加重慢性酒中毒。
(二)发病机制
硫胺(维生素B1)主要从饮食摄取，嗜酒者常以酒代餐，甚至数天不进食;长期嗜酒引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收不良，慢性肝病的发生率增加，使硫胺贮存，硫胺转化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，导致硫胺摄入不足，焦磷酸硫胺素是细胞代谢中的重要辅酶，使丙酮酸脱氢酶，α-酮戊二酸脱氢酶和转酮酶发挥作用，使丙酮酸脱羧转化成乙酰辅酶A，将无氧糖酵解与三羧酸循环联系起来;使α-酮戊二酸转化成丁二酸，后者也是三羧酸循环的重要环节，硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进行，不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成，释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病。
Wernicke(1881)首次描述本病的病理改变是第三，四脑室及中脑导水管处灰质有很多点状损伤，研究发现，WE患者有多部位脑病变，如乳头体，脑干，第三脑室，导水管周围，丘脑，下丘脑，小脑蚓部上端和前庭神经核等，中脑，脑桥，延髓和大脑病变明显。
WE的大脑病理组织学研究发现，典型的组织学特征是神经元变性，坏死和缺失，髓鞘变性和坏死，星形胶质细胞，少突胶质细胞和毛细血管增生，细胞水肿和斑点状出血等。
