(1)固定性不完全性心房内传导阻滞的病因：心房肌的纤维化，脂肪化，淀粉样变等退行性变，左心房和(或)右心房的肥大和(或)扩张，心房肌的急性或慢性炎症，心房肌的急，慢性缺血或心房梗死等均可导致心房内传导阻滞，不完全性心房内传导阻滞大多见于器质性心脏病，例如风湿性心脏病二尖瓣狭窄，高血压病，心力衰竭，冠心病，心肌梗死，心肌炎，某些先天性心脏病(如房间隔缺损等)，心肌病，慢性心包炎，高血钾，迷走神经张力增高，洋地黄和奎尼丁作用等均可导致不完全性心房内阻滞，不完全性心房内阻滞也不只是说明房间束或结间束的传导阻滞，实际上常是左心房肥大，左心房容量及左心房持久性或暂时性的压力增高，或左心室舒张末期压力增高的征象。
(2)间歇性不完全性心房内传导阻滞的病因： 间歇性房内阻滞可见于各年龄组，为7～97岁，国内报道的病例多有器质性心脏病，如冠心病，心肌病，高血压性心脏病，风湿性心脏病，慢性阻塞性肺疾病，缩窄性心包炎，病态窦房结综合征等，老年人的房内传导障碍可能与心脏传导组织的退行性变有关，国外报道的间歇性房内阻滞者约36%有器质性心脏病，部分病例在观察数月，数年后由间歇性变为固定性(持久性)房内传导阻滞，间歇性房内阻滞的发生提示有心房病变。
常见于风湿性心脏病的晚期，危重的冠心病患者，洋地黄中毒，尿毒症，奎尼丁中毒等,部分为临终前的心电图表现。
多见于高钾血症。
临床多见于高钾血症。
发病机制
1.不完全性心房内传导阻滞的发病机制
(1)固定性不完全性心房内传导阻滞的发生机制：不完全性心房内传导阻滞主要由心房内传导时间延长所致，心房内传导时间延长可仅表现在右心房内，心电图上表现为P波前半部分振幅增高(P波前半部分为右心房除极，后半部分为左心房除极)；也可发生在右至左心房间或左心房内传导延缓，其表现为P波后半部分时限增宽和振幅改变。
(2)间歇性不完全性心房内传导阻滞的发生机制：老年人的房内传导障碍可能与心脏传导组织的退行性变有关，国外报道的间歇性房内阻滞者约36%有器质性心脏病，部分病例在观察数月，数年后由间歇性变为固定性(持久性)房内传导阻滞，间歇性房内阻滞的发生提示有心房病变。
2.完全性心房内传导阻滞的发生机制
完全性心房内阻滞事实上仍为某一局限性心房肌周围病变出现双向性，即传入，传出阻滞的完全性阻滞圈，在阻滞圈内为房性异位节律，而房性异位兴奋灶的自律性变化较多，阻滞圈外的正常窦性心律(或异位房性心律)也可发生变化，阻滞圈内外的两个节奏点互不影响，形成了完全性阻滞性房性脱节，因为完全性房内阻滞仅限于阻滞圈内，故有人认为这种阻滞应称为局限性完全性心房内阻滞更合适，根据阻滞圈外的基本心律是窦性或房性而分为两型：①窦性伴孤立的房性异位心律，如心房扑动，心房颤动，房性心动过速等；②房性异位心律伴孤立的心房扑动，心房颤动，房性心动过速等。
3.窦-室传导的发生机制
心房肌广泛性电麻痹，心房肌失去兴奋性，传导性，而窦房结，结间束及房室传导系统仍具有兴奋性和传导性，窦性激动可直接沿结间束，房室传导束下传至心室，与心房肌无关。
4.弥漫性完全性心房内传导阻滞的发生机制
所有心房内的传导束(房间束及结间束)以及心房肌全部丧失兴奋性和传导性，心电图上无窦性P波，也无异位房性节律(无房性P′波，心房扑动或心房颤动波)。
