1.临床表现其临床表现因肝病的类型，肝细胞损害的程度，起病的急缓以及诱因的不同而有所差异，由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂，多变，早期症状的变异性是本病的特点，但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征，既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格，行为，智能改变和意识障碍，现主要就其脑病的临床表现分类简述如下：
(1)起病：可急可缓，急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者，慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。
(2)性格改变：常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。
(3)行为改变：最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑，烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。
(4)睡眠习惯改变：常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷(impending coma)，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。
(5)肝臭的出现：是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇，乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味，此气味有学者称烂苹果味，大蒜味，鱼腥味等。
(6)扑翼样震颤：是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义，但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤，方法是：嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，也有达每秒钟5～9次者，且常伴有手指的侧位动作，此时病人可同时伴有整个上肢，舌，下腭，颌部的细微震颤及步态的共济失调，或发于单侧，也可出现于双侧，这种震颤不具有特征性，也可见于心衰，肾衰，肺衰等病人，震颤常于病人睡眠及昏迷后消失，苏醒后仍可出现。
(7)视力障碍：并不常见，但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生时病人可出现视力障碍，失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明，其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种因素综合作用的结果，此种视力障碍现象，目前命名尚未完全统一，为全面反映这种肝，脑，眼之间的关系，作者曾将此类表现称为“肝-脑-眼综合征”。
(8)智能障碍：随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间，空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算，计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单，可靠的方法。
(9)意识障碍：继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡，昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应，反射均消失，也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。
而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为：智力减退，构音困难，记忆下降，思维迟钝，共济失调，震颤强直，痉挛性截瘫(肝性脊髓病)等，但无明显意识障碍。
2.临床分期 为便于早期诊断并指导治疗，常根据病人的临床表现对肝性脑病进行临床分期，但其临床分期各家报道并不一致，有的分3期，4期，5期，甚至6期，目前多数学者赞同Davidson根据其临床表现把肝性脑病分为前驱期，昏迷前期，昏睡期，昏迷期4期，但各期之间并无明确的界线。
(1)Ⅰ期(前驱期)：出现轻度性格改变和行为失常，表现为：性格改变出现抑郁或欣快，行为改变出现无意识动作，睡眠时间改变出现睡眠颠倒，扑翼样震颤(-)，正常反射存在，病理反射(-)，脑电图多正常。
(2)Ⅱ期(昏迷前期)：以意识错乱，睡眠障碍，行为失常为主，表现为定向力障碍，定时障碍，计算力下降，书写缭乱，语言断续不清，人物概念模糊，扑翼样震颤( )，正常反射存在，病理反射( )，常见膝腱反射亢进，踝阵挛( )，肌张力可增强，可出现不随意运动及运动失调，脑电图出现对称性θ波(每秒4～7次)。
(3)Ⅲ期(昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主，表现为病人大部分时间处于昏睡状态，反应存在(可被唤醒)，或狂躁扰动，扑翼样震颤( )，肌张力明显增强，脑电图同Ⅱ期。
(4)Ⅳ期(昏迷期)：此期病人神志完全丧失，不能被唤醒，浅昏迷时，对痛觉刺激(如压眶反射阳性)和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤由于病人查体不能合作而无法引出，深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可表现为阵发性抽搐，踝阵挛( )，换气过度，脑电图上出现极慢δ波(1.5～3次/s)。
3.临床分型
(1)临床上根据肝性脑病发生发展的急缓常分为急性型和慢性型。
①急性型：是由于急性或亚急性重型病毒性肝炎或药物，毒物等造成的暴发性肝衰竭所致的肝性脑病，由于肝细胞大量或大块坏死，残存的肝细胞不能维持机体正常代谢所需，造成代谢失衡，体内代谢毒物不能被有效清除而积聚，导致中枢神经系统功能紊乱，又称为内源性肝性脑病或非氨性肝性脑病。
临床表现：常无诱因，起病急骤，病程短，前驱期短或无，病人常于短期内急剧进入昏迷，消化道及全身症状明显，体征：早期肝脏可肿大，触，压，叩痛，逐渐肝脏浊音界缩小，多无门脉高压表现，扑翼震颤偶见，化验肝功黄疸明显上升，转氨酶可有明显增高，严重者可出现酶胆分离，凝血酶原时间延长，血胆固醇降低，本型病情危重，预后极差，病死率极高，多于短期内死亡，幸存者可发展为坏死性肝硬化。
②慢性型：系由于各种原因的慢性肝病，肝硬化或门体分流术后引起，常有肝细胞变性坏死，同时又有肝细胞再生修复，但再生的肝细胞功能不全，而致代谢失衡，体内毒性物质不能被有效清除，或门体分流毒性物质直接进入体循环造成中枢神经系统功能紊乱，此型病人脑组织常有病理改变如星状细胞肥大，增多，大脑皮质变薄，有灶性坏死，此型属于外源性肝性脑病，又称氨性或门体分流性脑病。
临床表现：常有诱因，起病缓慢，病情轻重不一，也可反复发作，可有消化道及全身症状，但较轻，神经精神症状时有时无，经反复发作可逐渐出现不可逆的神经精神症状，查体可有肝硬化及门静脉高压症表现，发作时常有扑翼样震颤，化验肝功能改变可不严重，晚期可加重，本型经祛除诱因，积极治疗可恢复，预后较好，但疾病晚期常或因其他并发症死亡。
(2)肝性脑病除上述急性和慢性型两类外，尚有其他特殊类型。
①肝脑变性型：系由于自发性或门体分流术后病人，肠源性毒性物质不断分流至体循环，反复作用于中枢神经系统，引起神经细胞变性，临床上出现思维迟钝，记忆减退，神志异常，动作呆板或共济失调，但无意识障碍，又称为获得性肝脑变性。
②肝脑脊髓病：晚期肝硬化病人除脑细胞有广泛变性外，还可有皮质脊髓束，皮质小脑束，脊髓后索发生脱髓鞘病变，临床出现下肢无力，步态不稳，肢体细震颤，腱反射亢进，脑电图呈广泛性损伤变化，其中脑和脊髓均有临床表现者称肝脑脊髓病;脊髓病变突出者称为肝性脊髓病。
肝性脊髓病其基本病理变化为肝硬化，脊髓主要是脱髓鞘的改变，以侧索中的锥体束最为明显，并伴神经轴索变性，消失等，代之以神经胶质细胞，多波及颈髓以下的脊髓，而大，小脑病理改变与肝性脑病无本质上的差别，临床上主要是在急慢性肝病的基础上出现以下表现：一般从双下肢行走困难开始，呈剪刀或痉挛步态，逐渐出现双下肢截瘫，双下肢肌力减退，肌张力明显升高，膝腱反射亢进，锥体束征阳性，一般无感觉障碍及括约肌障碍引起的大小便失禁，个别可出现肌萎缩，脑脊液一般正常，脑电图可有或无异常，脑CT，脊髓造影，脊髓MRI等检查正常，肌电图示运动神经元的改变，本病的治疗也无特殊，主要采取综合治疗，另外可给予大剂量维生素，复方丹参，前列腺素等，亦有学者认为行门-体分流口缩窄术或肝移植可治疗本病。
③亚临床肝性脑病：系近年来研究提出的，此型病人临床上常无任何肝性脑病表现，能胜任一般工作，常规检查也无明显异常，只是在完成常规精神运动试验(如绘图或数字连接)时其能力受损，由于患者大脑萎缩，脑血流减少，其智力检测(尤其是操作能力)和脑诱发电位异常，如进行高空，机械，驾驶等工种易发生事故或车祸，如行早期诊治或调换工作，则可避免潜在的事故隐患或进一步发展为临床肝性脑病，此型也可能为肝性脑病的亚临床期，随着肝病的加重，可能发展为慢性型肝性脑病，Rikker等对9例亚临床型肝性脑病患者随访1年，发现6例患者血氨及智力检测无变化，仅3例血氨升高者智力减退，并发展为临床肝性脑病。
