1.一般症状
高血压按其临床表现特点和病程进展快慢，大致可分为缓进型(缓慢型)高血压和急进型(恶性)高血压。
绝大多数原发性高血压(占原发性高血压95%～99%)属于缓进型高血压，多见于中，老年，其特点是起病隐匿，进展缓慢，病程长达10多年至数十年，因此初期很少症状，约半数患者因体检或因其他疾病就医时测量血压后，才偶然发现血压增高，不少病人一旦知道患有高血压后，反而会产生各种各样神经症样症状，诸如头晕，头胀，失眠，健忘，耳鸣，乏力，多梦，易激动等等，1/3～1/2高血压患者因头痛，头胀或心悸而就医，也有不少病人直到出现高血压的严重并发症和靶器官功能性或器质性损害，出现相应临床表现时才就医。
2.靶器官损害症状
(1)心脏：
高血压病的心脏损害症状主要与血压持续升高有关，后者可加重左心室后负荷，导致心肌肥厚，继之引起心腔扩大和反复心衰发作，此外，高血压是冠心病主要危险因子，常合并冠心病可出现心绞痛，心肌梗死等症状，高血压早期左室多无肥厚，且收缩功能正常，随病情进展可出现左室向心性肥厚，此时其收缩功能仍多属正常，随着高血压性心脏病变和病情加重，可出现心功能不全的症状，诸如心悸，劳力性呼吸困难，若血压和病情未能及时控制，可发生夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸，咳粉红色泡沫样痰，肺底出现水泡音等急性左心衰和肺水肿的征象，心衰反复发作，左室可产生离心性肥厚，心腔扩大，此时，左室收缩舒张功能均明显损害，甚至可发生全心衰竭。
高血压性心脏病变心脏检查可表现为心尖搏动增强，呈抬举性并向左下移位，心浊音界向左下扩大，心尖部可有收缩期杂音(1/6～2/6级)，若并发左室扩大或乳头肌缺血和功能不全，则可出现二尖瓣关闭不全的征象，此时收缩期杂音可增强至3/6～4/6级，当心功能不全时心尖部常有第3心音奔马律或出现病理性第4心音，主动脉瓣区第2心音亢进，并主动脉硬化时可呈金属音，因主动脉扩张可出现收缩期杂音，甚至由于主动脉瓣相对性关闭不全产生轻度主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，此外，高血压性心脏病变也可产生各种心律失常，如频发期前收缩，阵发性室上性或室性心动过速，房颤等等，可出现相应的临床表现。
(2)肾脏：
原发性高血压肾损害主要与肾小动脉硬化有关，此外，与肾脏自身调节紊乱也有关，早期无泌尿系症状，随病情进展可出现夜尿增多伴尿电解质排泄增加，表明肾脏浓缩功能已开始减退，继之可出现尿液检查异常，如出现蛋白尿，管型，红细胞，肾功能明显减退时，尿相对密度(比重)常固定在1.010左右，由于肾小管受损使尿内β2微球蛋白增多。
高血压有严重肾损害时可出现慢性肾功能衰竭症状，患者可出现恶心，呕吐，厌食，代谢性酸中毒和电解质紊乱的症状，由于氮质潴留和尿毒症，患者常有贫血和神经系统症状，严重者可嗜睡，谵忘，昏迷，抽搐，口臭尿味，严重消化道出血等，但高血压病人死于尿毒症者在我国仅占高血压死亡病例的1.5%～5%，且多见于急进型高血压。
(3)脑：
高血压可导致脑小动脉痉挛，产生头痛，眩晕，头胀，眼花等症状，当血压突然显著升高时可产生高血压脑病，出现剧烈头痛，呕吐，视力减退，抽搐，昏迷等脑水肿和颅内高压症状，若不及时抢救可以致死。
高血压脑部最主要并发症是脑出血和脑梗死，持续性高血压可使脑小动脉硬化，微动脉瘤形成，常因血压波动，情绪激动，用力等情况下突然破裂出血，部分病例可在无先兆的情况下破裂出血，临床上以大脑中动脉的豆纹动脉，基底动脉的旁正中动脉和小脑的齿状动脉等动脉出血最常见，其可能原因是：
①上述动脉在高血压时易形成微动脉瘤，动脉硬化多较明显。
②豆纹动脉和旁正中动脉都是由主干直接发出的小分支，它们承受的压力高，尤其在高血压时，当用力，激动或血压骤升时，这些薄弱的小动脉易破裂。
③脑内动脉壁中层平滑肌细胞少，外膜结缔组织不发达，且无外弹力层，上述的解剖特点也是造成脑出血比其他脏器出血多见的原因，脑出血一旦发生，患者常表现为突然晕倒，呕吐和出现意识障碍，根据出血部位不同可出现偏瘫，口角歪斜，中枢性发热，瞳孔大小不等，若血液破入蛛网膜下腔时可出现颈项强直等脑膜刺激征象，目前脑出血诊断多无困难，CT检查多能确诊。
高血压引起脑梗死多见于60岁以上伴有脑动脉硬化的老人，常在安静或睡眠时发生，但也有例外，笔者曾见到不少患者白天发病，甚至在情绪激动时发生脑梗死，部分病人脑梗死发生前可有短暂性脑缺血发作(TIA)，表现为一过性肢体麻木，无力，轻瘫和感觉障碍，一般而言，脑梗死发病比脑出血相对缓慢，意识障碍和肢体瘫痪程度较轻，但病情较重和发展较快的病人有时单凭临床表现很难与脑出血鉴别，此时应作脑CT检查才能鉴别。
部分高血压病人脑出血与脑梗死可同时发生或相继发生，这种混合型的脑血管意外近年来似有增多趋势，可导致治疗上的困难。
(4)眼底改变：
详见高血压眼底改变程度的分期。
