得了营养性巨幼红细胞性贫血有什么症状,应该怎么治疗和护理

营养性巨幼红细胞性贫血
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治疗方案
营养性巨幼红细胞性贫血病因

摄入不足(30%):

维生素B12主要存在于动物食品中,肝、肾、肉类较多,奶类含量甚少。叶酸以新鲜绿叶蔬菜、肝、肾含、较多。维生素B12主要需要量成人为每日~3g、婴儿为每日~1g。叶酸的生理需要量成人为每日~75g。婴儿为每日~20g。如不及时添加辅食、或年长儿长期偏食,易发生维生素B12或叶酸的缺乏。

吸收和利用障碍(25%):

在慢性腹泻小肠切除,局限性回肠炎、肠结核等皆可影响维生素B12与叶酸的吸收,肝脏病、急性感染,胃酸减少或维生素C缺乏,皆可影响维生素B12与叶酸的代谢或利用。

需要量增加(25%):

未成熟儿,新生儿及婴儿期生长发育迅速。造血物质需要量相对增加,如摄入不足,则易缺乏。反复感染时,维生素B12吸叶酸消耗增加,从而需要量增多而易导致缺乏。

先天贮存不足(10%):

胎儿可通过胎盘,获得维生素B12叶酸贮存在肝脏中,如孕妇患维生素B12或叶酸缺乏时则新生儿贮存少,易发生缺乏。

发病机理

叶酸和维生素B12均为细胞核内DNA合成的必需物质,细胞的增殖分裂,关键是DNA的复制和加倍,DNA是由2条多核苷酸链组成,其基本单位是由4种不同的碱基单核苷酸组成的聚合体,四种碱基为腺嘌呤,鸟嘌呤,胸腺嘧啶和胞嘧啶。

叶酸在肝内经二氢叶酸还原酶的作用,变为具有活性的THFA,THFA是体内转移一碳基团的辅酶,这些基团来自一些氨基酸的分解代谢和甲酸等化合物,可连接在THFA的分子上,并可转移至其它中间代谢物上,参与核酸等重要化合物的合成,如参与嘌呤的合成,嘧啶的生物合成,氨基酸的转化以及甲酸盐的生成和利用。

维生素B12在人体主要参与四个重要代谢反应:

①使无活性的甲基THFA变为有活性的THFA,提高了叶酸利用率。

②促进叶酸进入细胞内。

③参与脱氧胸腺嘧啶核苷酸的生成,由上可见,维生素B12缺乏是通过叶酸代谢障碍,引起DNA合成失常,故其引起贫血的临床表现和形态学变化,难与叶酸缺乏引起的贫血区别,这说明为什么维生素B12可使叶酸缺乏的贫血好转,以及大量叶酸能改变维生素B12缺乏的血液学变化的现象。

④维生素B12能促使脂肪代谢产物参与三羧酸循环,这一作用与神经髓鞘中脂蛋白的形成有关,因而能保持中枢和外周有髓鞘的神经纤维的完整功能,维生素B12缺乏时,上述神经纤维发生病变,因而出现精神神经症状,因叶酸不参与此代谢,不能改变维生素B12缺乏所致的神经系统损害,叶酸增加造血细胞对维生素B12的利用,故可加剧神经系统的症状。

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