主动脉瓣狭窄的病因随着年代的变迁有很大的区别，目前在西方发到国家二叶主动脉畸形站38%，老年退行性钙化性病变占33%，风湿性或感染性纤维钙化性病变占24%，其他占4%。在我国也逐渐与上述数据相接近。
风湿热是年轻病人主动脉瓣狭窄常见的病因，其病理改变首先是三个瓣叶的炎性水肿、淋巴细胞浸润和新生血管形成，然后瓣叶发生纤维化增厚，伴有交界处不同程度的融合，由于瓣叶游离缘回缩和僵硬，使瓣膜开口呈不规则性狭窄。风湿性主动脉病变常合并二尖瓣或三尖瓣病变。而单纯性主动脉瓣狭窄比较少见。风湿性主动脉瓣狭窄在西方国家已很少见，在我国也逐渐降低。
可为单叶式，二叶式或三叶式。单叶式出生时即已存在狭窄，以后瓣口纤维化和钙化进行性加重，引起严重的左心室流出道梗阻，患儿多在一年内死亡。50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式，30%为三叶式。此二种瓣叶畸形在儿童期瓣口可无明显狭窄，但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变，引起瓣叶增厚，钙化，僵硬，最终导致瓣口狭窄，还可合并关闭不全。一般在30岁以后二叶主动脉瓣上逐渐发生钙盐沉积，50岁以后因钙化严重，发生明显的主动脉瓣狭窄。因此，成年人单纯性主动脉瓣狭窄，尤其是60岁以下的病人，绝大多数是在先天性二叶主动脉瓣上发生的钙化性主动脉瓣狭窄。这种病变的特点是钙化可以累及瓣叶、瓣环和交界区，往往呈菜花样团块，主动脉瓣常呈裂隙状，很少有主动脉瓣关闭不全。
是一种退行性的改变，占老年病人的18%，多发生65岁以上的正常主动脉瓣的老年人。瓣膜发生退行性变，纤维化和钙化，瓣叶融合。瓣口狭窄相对较轻，部分患者可伴有关闭不全。
发病机制
主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，维持静息时正常的心排血量。如此逐渐引起左心室肥厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高;虽然静息心排血量尚正常，但运动时心排血量增加不足。此后瓣口严重狭窄时，跨瓣压力阶差降低，左心房压，肺动脉压，肺毛细血管术嵌压及右心室压均可上升，心排血量减少。心排血量减少可引起心肌供氧不足，低血压和心律失常，脑供血不足可引起头昏，晕厥等脑缺氧的表现。左心室肥大，收缩力加强，明显增加心肌氧耗，进一步加重心肌缺血。
