(一)发病原因
1.遗传因素 一级亲属的对照研究资料(Maier和Krause，1989)表明，本病在遗传学上是介于精神分裂症和双相情感性精神病之间，而单相重症抑郁则无明显的遗传上的特异性，
1）本病是精神分裂症的变异
2）本病是情感性障碍的变异
3）有别于精神分裂症或者情感性障碍的第三种精神病
4）一种异源性精神病，属于精神分裂症的亚型，情感性障碍的亚型或第三种精神病的亚型
5）功能性精神病的谱系
2.发病诱因 Kasanin最早提出，本病在发病前有应激或巨大生活事件，Brickington(1980)报道10/32的分裂躁狂性精神病发病前有应激：分娩，手术，头部外伤或重要人际关系问题，Tsuang(1986)报道分裂情感性精神病发病前有较多促发因素，为60%，而精神分裂症为11%，躁狂症为27%，抑郁症为39%，Marners等(1990)发现分裂情感性精神病和情感性障碍在发病前的生活事件各占51%，而精神分裂症为24%，此外，有报道酒精能增加精神病性情感症候群的发病危险度。
3.神经内分泌研究 由于在诊断标准和分类上的分歧，影响本病研究工作的开展。
对分裂情感性障碍的神经内分泌研究，结果有分歧，如地塞米松抑制试验(DST)的脱抑制率在分裂情感性抑郁型较低，与精神分裂症和正常对照相接近，不同于重症抑郁的高脱抑制率，同样对甲状腺素的反应(TSH)以及催乳素(Prolactin)在注射甲状腺素释放激素(TRH)的反应，分裂情感性精神病人的反应与精神分裂症和正常对照相似，并不迟钝，与重症抑郁病人的反应不同。
对分裂情感性躁狂型病人的研究较少，但发现至少有一项研究，DST和TRH试验的结果与情感性精神障碍较接近，另有一个研究，在尿内3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)的排出率接近双相情感障碍而不是精神分裂症。
(二)发病机制
有关本病的发病机制，有作者(Samuel Siris，Michael Lavin，1995)提出可以参考精神分裂症的素质模式，少数病人遗传负荷，生物学基础极为显著者，不论在任何环境中均能发病，出现精神分裂症的认知和感知障碍，遗传素质处于中间状态者，只有在一系列环境中生物，心理-社会因素的冲击下发病，遗传素质负荷极为微小者，在应激影响下不易出现精神分裂症的症状。
研究资料表明，本病在遗传学上介于精神分裂症和双相情感障碍之间，有学者推测，分裂情感性精神病是两种遗传性疾病，即精神分裂症和双相情感性精神病两种基因的联合。
研究发现，发病前应激或巨大生活事件对本病的促发因素为60%，均高于精神分裂症，躁狂症和抑郁症(11%，27%和39%)，此外，有报道酒精能增加精神病性情感症候群的发病危险。
对分裂情感性障碍的神经内分泌研究，结果不一致。
