维生素D可由皮肤经日照产生，如日照不足，尤其在冬季，需定期通过膳食补充，此外，空气污染也可阻碍日光中的紫外线，人们日常所穿的衣服，住在高楼林立的地区，生活在室内，使用人工合成的太阳屏阻碍紫外线，居住在日光不足的地区等都影响皮肤生物合成足够量的维生素D，对于婴儿及儿童来说，日光浴是使机体合成维生素D3的重要途径。
动物性食品是天然维生素D的主要来源，海水鱼如鲱鱼，沙丁鱼，动物肝脏，鱼肝油等都是维生素D2的良好来源，从鸡蛋，牛肉，黄油和植物油中也可获得少量的维生素D2，而植物性食物中含维生素D较少，天然食物中所含的维生素D不能满足婴幼儿对它的需要，需多晒太阳，同时补充鱼肝油。
食物中钙含量不足以及钙，磷比例不当均可影响钙，磷的吸收，人乳中钙，磷含量虽低，但比例(2∶1)适宜，容易被吸收，而牛乳钙，磷含量较高，但钙磷比例(1.2∶1)不当，钙的吸收率较低。
早产儿因生长速度快和体内储钙不足而易患佝偻病；婴儿生长发育快，对维生素D和钙的需要量增多，故易引起佝偻病；2岁后因生长速度减慢，且户外活动增多，佝偻病的发病率逐渐减少。
肝，肾疾病及胃肠道疾病影响维生素D，钙，磷的吸收和利用，小儿胆汁郁积，胆总管扩张，先天性胆道狭窄或闭锁，脂肪泻，胰腺炎，难治性腹泻等疾病均可影响维生素D，钙，磷的吸收而患佝偻病。长期使用苯妥英钠，苯巴比妥钠等药物，可加速维生素D的分解和代谢而引起佝偻病。
(二)发病机制
人体内的维生素D可从两个途径，即经皮肤内转化形成和经口摄入获得，内源性与外源性两种，内源性维生素D是人体皮肤内的7-脱氢胆固醇经日光中的紫外线照射后产生没有活性的维生素D2;外源性维生素D来自食物，如鱼，肝，蛋，乳类等含有较丰富的维生素D2，膳食中的维生素D2在胆汁的协助下，在小肠内形成乳糜微粒被吸收入血浆，与内源性维生素D3一起经维生素D结合蛋白(血浆内的一种α-球蛋白)转运至肝脏，在肝内经25-羟化酶的催化作用下氧化成为25-羟基D3，此时，虽已具有抗佝偻病活性，但作用不强，再被转运至肾脏后，经1-羟化酶的催化下，进一步被氧化成具有较强抗佝偻病活性的1,25-(OH)2D3，最后经血循环输送到相关靶器官而发挥其生理作用。
转运至小肠组织的1,25-(OH)2D3先进入肠黏膜上皮细胞内，与胞浆中的特异性受体形成复合体，作用于核内染色质，诱发合成特异的钙结合蛋白，后者的作用是把肠腔表面的钙离子转运带入黏膜细胞，从而进入血液循环使血钙升高，促进骨中钙的沉积，除此以外，1,25-(OH)2D3对肾脏也具有直接作用，促进肾小管对钙和磷的重吸收，以减少钙和磷的丢失。
维生素D缺乏时，钙，磷经肠道吸收减少，低血钙刺激甲状旁腺激素分泌增多，甲状旁腺激素促进骨质吸收，骨盐溶解，同时甲状旁腺激素促进肾脏形成1,25-(OH)2D3，促进小肠对钙的吸收，因甲状旁腺激素抑制肾小管对磷的重吸收，相对促进钙的吸收，而使尿磷大量排出，尿钙趋于正常或稍偏低，但最终使骨样组织钙化过程发生障碍，甚至骨质溶解，成骨细胞代偿性增生，局部骨样组织堆积，碱性磷酸酶分泌增多，临床上产生一系列的骨骼改变和生化改变。
